Demência com corpos de Lewy


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Demência com corpos de Lewy

Microfotografia dos corpos de Lewy

Sinónimos Doença Difusa com Corpos de Lewy
Especialidade Neurologia
Sintomas Demência, distúrbios durante o sono REM, flutuações no nível de alerta, alucinações visuaislentidão de movimentos[1]
Início habitual Idade > 50 anos[2]
Duração Crónica[3]
Causas Desconhecidas[3]
Método de diagnóstico Baseado nos sintomas e biomarcadores[1]
Condições semelhantes Doença de Alzheimerdoença de Parkinsondemência da doença de Parkinson, algumas perturbações mentaisdemência vascular[4][5]
Medicação Inibidores da acetilcolinesterase como a donepezila e a rivastigmina,[1]melatonina[6]
Prognóstico Esperança de vida: 8 anos após diagnóstico[3]
Frequência 0,4% (> 65 anos)[2]
Classificação e recursos externos
CID10 G31.8
CID9 331.82
OMIM 127750
DiseasesDB 3800
eMedicine neuro/91
MeSH D020961
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Demência com corpos de Lewy (DCL) é um tipo de demência acompanhado de alterações no comportamento, cognição e movimento.[1] A perda de memória nem sempre está presente nos estádios iniciais.[7] A demência vai-se agravando à medida que a doença avança.[8] Para a condição ser diagnosticada é necessário que o declínio cognitivo interfira com as tarefas quotidianas.[1][9] Uma das características clínicas mais sugestivas de DCL é a doença comportamental do sono REM (DCSR), caracterizada pela perda de atonia muscular normal durante o sono REM e associação a atuação física do conteúdo dos sonhos.[1] A DCSR pode-se manifestar anos ou décadas antes dos outros sintomas.[6] Entre outros sintomas frequentes estão alucinações visuais, flutuações na atenção ou no nível de alerta, lentidão de movimentos, dificuldade em caminhar e rigidez.[1] O distema nervoso autónomo é geralmente afetado, o que resulta em alterações na pressão arterial, na função cardíaca e gastrointestinal, da qual a obstipação é um sintoma comum.[10] São também comuns alterações de humor, como depressão e apatia.[1]

Embora se desconheça a causa exata,[3] o mecanismo envolve depósitos disseminados de aglomerados anormais da proteína alfa-sinucleína nos neurónios, denominados corpos de Lewy.[11][12] A DCL geralmente não é hereditária, embora num pequeno número de famílias se verifique associação genética.[3] O diagnóstico provável baseia-se nos sintomas e em biomarcadores, podendo ser complementado por análises ao sangue, exames neuropsicológicos, exames imagiológicos e polissonografia.[1][13] Entre outras condições com sintomas semelhantes estão a doença de Alzheimerdoença de Parkinsondelírio e, raramente, psicose.[7]

Não existe cura ou medicação que atrase a progressão da doença.[3] O tratamento tem como objetivo melhorar alguns dos sintomas[3] e diminuir a pressão sobre os cuidadores.[14][9][15] Os inibidores da acetilcolinesterase, como a donepezila e a rivastigmina, são eficazes na melhoria da função cognitiva e da generalidade das funções corporais, enquanto a melatonina é usada para os sintomas relacionados com o sono.[1] Os antipsicóticos são geralmente evitados, mesmo no caso de alucinações, dado que as pessoas com DCL são particularmente suscetíveis[1] e a sua administração pode resultar em morte.[16] A medicação para um sintoma pode agravar outro.[11]

A demência com corpos de Lewy é um dos três tipos mais comuns de demência, a par da doença de Alzheimer e da demência vascular.[13][17] Juntamente com a demência da doença de Parkinson, é uma das duas demências classificadas como demências dos corpos de Lewy.[4] A doença tem geralmente início após os 50 anos de idade e afeta cerca de 0,4% de todas as pessoas com mais de 65 anos.[2] Nos últimos estádios da doença, muitas pessoas com DCL não conseguem tratar de si sozinhas.[18] A esperança de vida após o diagnóstico é de erca de oito anos.[3] Os depósitos anormais de proteína que constituem o mecanismo subjacente da doença foram descobertos em 1912 por Frederic Lewy. A doença difusa foi descrita pela primeira vez pelo psiquiatra Kenji Kosaka em 1976.[8]

Referências

  1. ↑ Ir para:a b c d e f g h i j k McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, et al. (julho de 2017). «Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB Consortium»Neurology (Revisão). 89 (1): 88–100. PMC 5496518Acessível livrementePMID 28592453doi:10.1212/WNL.0000000000004058
  2. ↑ Ir para:a b c Levin J, Kurz A, Arzberger T, Giese A, Höglinger GU (fevereiro de 2016). «The differential diagnosis and treatment of atypical parkinsonism»Dtsch Arztebl Int (Review). 113 (5): 61–69. PMC 4782269Acessível livrementePMID 26900156doi:10.3238/arztebl.2016.0061
  3. ↑ Ir para:a b c d e f g h «Dementia with Lewy bodies information page». National Institute of Neurological Disorders and Stroke. 25 de maio de 2017. Consultado em 7 de abril de 2018.
  4. ↑ Ir para:a b Gomperts SN (abril de 2016). «Lewy body dementias: Dementia with Lewy bodies and Parkinson disease dementia»Continuum (Minneap Minn) (Review). 22 (2 Dementia): 435–63. PMC 5390937Acessível livrementePMID 27042903doi:10.1212/CON.0000000000000309
  5. Ir para cima «Diagnosing Lewy body dementia»National Institute on Aging. US National Institutes of Health. 17 de maio de 2017. Consultado em 6 de abril de 2018.
  6. ↑ Ir para:a b St Louis EK, Boeve AR, Boeve BF (maio de 2017). «REM sleep behavior disorder in Parkinson’s disease and other synucleinopathies». Mov Disord (Review). 32 (5): 645–58. PMID 28513079doi:10.1002/mds.27018
  7. ↑ Ir para:a b Tousi B (outubro de 2017). «Diagnosis and management of cognitive and behavioral changes in dementia with Lewy bodies». Curr Treat Options Neurol (Review). 19 (11): 42. PMID 28990131doi:10.1007/s11940-017-0478-x
  8. ↑ Ir para:a b Weil RS, Lashley TL, Bras J, Schrag AE, Schott JM (2017). «Current concepts and controversies in the pathogenesis of Parkinson’s disease dementia and dementia with Lewy bodies»F1000Res (Review). 6: 1604. PMC 5580419Acessível livrementePMID 28928962doi:10.12688/f1000research.11725.1
  9. ↑ Ir para:a b St Louis EK, Boeve BF (novembro de 2017). «REM sleep behavior disorder: Diagnosis, clinical implications, and future directions»Mayo Clin Proc (Review). 92 (11): 1723–36. PMID 29101940doi:10.1016/j.mayocp.2017.09.007
  10. Ir para cima Palma JA, Kaufmann H (março de 2018). «Treatment of autonomic dysfunction in Parkinson disease and other synucleinopathies». Mov Disord (Review). 33 (3): 372–90. PMID 29508455doi:10.1002/mds.27344
  11. ↑ Ir para:a b Walker Z, Possin KL, Boeve BF, Aarsland D (outubro de 2015). «Lewy body dementias»Lancet (Review). 386 (10004): 1683–97. PMC 5792067Acessível livrementePMID 26595642doi:10.1016/S0140-6736(15)00462-6
  12. Ir para cima Velayudhan L, Ffytche D, Ballard C, Aarsland D (setembro de 2017). «New therapeutic strategies for Lewy body dementias». Curr Neurol Neurosci Rep (Review). 17 (9): 68. PMID 28741230doi:10.1007/s11910-017-0778-2
  13. ↑ Ir para:a b «Lewy body dementia: Hope through research»National Institute of Neurological Disorders and Stroke. US National Institutes of Health. 8 de dezembro de 2017. Consultado em 6 de abril de 2018.
  14. Ir para cima Mueller C, Ballard C, Corbett A, Aarsland D (maio de 2017). «The prognosis of dementia with Lewy bodies». Lancet Neurol (Review). 16 (5): 390–98. PMID 28342649doi:10.1016/S1474-4422(17)30074-1
  15. Ir para cima Boot BP, McDade EM, McGinnis SM, Boeve BF (dezembro de 2013). «Treatment of dementia with Lewy bodies»Curr Treat Options Neurol(Review). 15 (6): 738–64. PMC 3913181Acessível livrementePMID 24222315doi:10.1007/s11940-013-0261-6
  16. Ir para cima Boot BP (2015). «Comprehensive treatment of dementia with Lewy bodies»Alzheimers Res Ther (Review). 7 (1): 45. PMC 4448151Acessível livrementePMID 26029267doi:10.1186/s13195-015-0128-z
  17. Ir para cima Kosaka K, ed. (2017), p. v.
  18. Ir para cima «What is Lewy body dementia?»National Institute on Aging. US National Institutes of Health. 17 de maio de 2017. Consultado em 7 de abril de 2018.
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