cérebro – células nervosas e suas conexões (sinapses) são perdidas


Quando o cérebro sofre um dano devido a um trauma provocado por um acidente de trânsito ou um derrame, por exemplo, células nervosas e suas conexões (sinapses) são perdidas. Durante muito tempo acreditou-se que, uma vez que o cérebro sofresse uma lesão, as vítimas estariam condenadas a usar apenas as funções remanescentes. Mas, ao longo das duas últimas décadas, foi feita uma importante descoberta, e numerosos estudos a confirmaram. Quando neurônios e sinapses desaparecem devido a um trauma, os neurônios vizinhos compensam a perda e tentam reestabelecer as conexões ausentes, o que efetivamente reconstrói a rede neural danificada. Os neurônios vizinhos intensificam seu trabalho e realizam uma “regeneração compensatória” de suas principais partes (o tronco principal, ou axônio, e os numerosos filamentos, chamados “dendritos”). Isso recupera as conexões perdidas da complexa rede neural de que cada célula cerebral faz parte.
Olhando para trás, achamos estranho que a ciência tenha negado às células cerebrais uma capacidade comum a outros nervos. Desde o fim do século XVIII, os cientistas já sabiam que os neurônios do sistema nervoso periférico (os nervos que percorrem o corpo fora do cérebro e da medula espinhal) podiam se regenerar. Em 1776, William Cumberland Cruikshank, anatomista escocês, cortou meia polegada do nervo vago do pescoço de um cão. O nervo vago se conecta com o cérebro, estendendo-se ao longo da artéria carótida no pescoço, e está envolvido em algumas importantes funções – taxa de batimento cardíaco, suor, movimentos musculares da fala – e em manter a laringe aberta para a respiração. Se as duas pontas do nervo forem cortadas, o resultado é letal. Cruikshank retirou apenas uma extremidade e descobriu que a lacuna criada era logo preenchida por um novo tecido nervoso. Quando submeteu seu artigo à Royal Society, porém, o cientista foi recebido com ceticismo, passando décadas sem ser publicado.

As células nervosas (neurônios) são verdadeiras maravilhas da natureza graças à
sua capacidade de criar nossa percepção da realidade. Os neurônios se conectam
uns aos outros formando vastas e intrincadas redes neurais. Nosso cérebro contém
mais de 100 bilhões de neurônios e até 1 quatrilhão de conexões, chamadas
“sinapses”.
Os neurônios projetam filamentos sinuosos, conhecidos como “axônios” e
“dendritos”, que carregam sinais químicos e elétricos através das sinapses. Um
neurônio contém muitos dendritos para receber as informações de outras células
nervosas, mas tem apenas um axônio, que pode atingir mais de 1 metro de
comprimento. O cérebro de um adulto contém mais de 160.000 quilômetros de
axônios e incontáveis dendritos – suficientes para dar quatro voltas à Terra.
Nessa época, outra evidência confirmava que nervos periféricos como o vago podem formar-se novamente depois de cortados. (Podemos vivenciar esse fenômeno quando um corte profundo deixa um dedo adormecido; depois de algum tempo, voltamos a senti-lo.) Mas durante séculos as pessoas acreditaram que os nervos do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal) não possuíam a mesma capacidade.
É verdade que o sistema nervoso central não pode se regenerar com a mesma qualidade e rapidez do sistema nervoso periférico. Entretanto, graças à neuroplasticidade, o cérebro pode se remodelar e remapear suas conexões depois de um dano. Esse novo mapeamento é a definição funcional da neuroplasticidade, hoje um assunto em voga. O termo “neuro” vem de neurônio, enquanto “plasticidade” se refere a maleabilidade. A velha teoria afirmava que os recém-nascidos constituíam suas redes neurais como parte natural de seu desenvolvimento, e que após essa fase o processo cessava e o cérebro se tornava imutável. Hoje vemos as projeções das células nervosas do cérebro como longos filamentos que se reconfiguram continuamente, reagindo às experiências, aos aprendizados e aos danos. Curar e evoluir são duas funções intimamente ligadas.
Seu cérebro está se remodelando neste exato momento. Não é necessário nenhum dano para desencadear o processo. Basta estar vivo. Podemos estimular a neuroplasticidade, principalmente, expondo-nos a novas experiências. Melhor ainda é nos prepararmos deliberadamente para aprender novas capacidades.
Dar um bichinho de estimação a um idoso pode instilar nele mais disposição para viver. O fato de o cérebro estar sendo afetado faz a diferença, mas precisamos nos lembrar de que os neurônios são nossos servos.
O bisturi de dissecção revela mudanças no nível das projeções nervosas e dos genes. O que de fato revigora o idoso é ter um propósito e alguém para amar.
A neuroplasticidade é a mente se tornando matéria à medida que os pensamentos geram um novo crescimento neural. No início, o fenômeno era ridicularizado, e os neurocientistas menosprezados por usar esse termo. No entanto, muitos conceitos novos que provavelmente serão aceitos daqui a décadas são julgados hoje como sem sentido e inúteis. A neuroplasticidade passou por um difícil começo antes de se tornar uma estrela.
Que a mente tenha tal poder sobre a matéria foi importantíssimo para nós, os autores, na década de 1980. Deepak estava concentrado no lado espiritual da conexão entre mente e corpo, promovendo a meditação e a medicina alternativa. Inspirava-se numa máxima com que tinha se deparado desde cedo: “Se quiser saber como eram seus pensamentos no passado, olhe para o seu corpo hoje. Se quiser saber como seu corpo será no futuro, olhe para seus pensamentos hoje”.
Para Rudy, essa quebra de paradigma foi relevante quando era aluno do curso de neurociência na Faculdade de Medicina de Harvard. Trabalhando no Boston Children’s Hospital, ele tentava isolar o gene que produz a principal toxina do cérebro no mal de Alzheimer, a proteína beta-amiloide, substância espessa que se acumula no cérebro e tem relação com os neurônios que vão se tornando disfuncionais e são destruídos. Rudy lia freneticamente todos os artigos que pudesse encontrar sobre essa doença e seu amiloide tóxico, que pode assumir a forma do beta-amiloide no mal de Alzheimer ou da proteína príon, presente nas doenças relacionadas à doença da vaca louca.
Um dia, Rudy leu um artigo que mostrava que o cérebro de um paciente com Alzheimer tinha acumulado o beta-amiloide no esforço de reconstruir a parte responsável pela memória de curto prazo, o hipocampo, que se localiza no lobo temporal (assim chamado porque fica abaixo das têmporas).
O fato de o cérebro poder tentar um caminho para superar um dano devastador mudou inteiramente a visão da doença que Rudy vinha estudando dia e noite em um laboratório do tamanho de um almoxarifado, no quarto andar do hospital. Entre 1985 e 1988, ele se dedicou a identificar o gene que leva o beta-amiloide a se acumular em excesso no cérebro dos pacientes com Alzheimer. Dia após dia, ele trabalhou lado a lado com sua colega Rachel Neve, ouvindo música, especialmente Keith Jarrett, considerado o melhor pianista de jazz.
Rudy adorava os concertos de Keith Jarrett por sua brilhante improvisação. Jarrett tinha uma palavra para isso: “extemporizar”. Em outras palavras, era uma música radicalmente espontânea. Para Rudy, Jarrett expressava na música o modo como o cérebro funciona no mundo cotidiano – reagindo imediatamente de forma criativa, com base nas experiências valiosas de uma vida. A sabedoria se renovando instantaneamente. A memória encontrando vida nova. É justo dizer que, quando Rudy descobriu o primeiro gene do Alzheimer, a proteína precursora do amiloide (APP), naquele pequeno laboratório no quarto andar, sua inspiração foi Keith Jarrett.
Nesse contexto entra o artigo de 1986, que trouxe esperança de regenerar o tecido cerebral aos pacientes de Alzheimer. Era um dia intempestivamente frio, mesmo para o inverno de Boston, e Rudy estava no terceiro andar da biblioteca da Faculdade de Medicina de Harvard, respirando o perfume familiar de papel bolorento – alguns desses artigos científicos não viam a luz do dia havia décadas.
Entre os novos artigos sobre o mal de Alzheimer, um fora publicado no jornal Science e tinha sido escrito por Jim Geddes e seus colegas com o intrigante título de “A plasticidade do circuito do hipocampo na doença de Alzheimer”. Depois de uma rápida olhada, Rudy correu para conseguir alguns trocados para comprar uma cópia da edição. (O luxo dos jornais on-line ainda estava no futuro.) Depois de ler o artigo atentamente com Rachel, eles se encararam surpresos, sem acreditar no que tinham lido. O mistério do cérebro que pode se curar tinha acabado de entrar em sua vida.
A essência desse estudo fundamental era a seguinte: no mal de Alzheimer, uma das primeiras coisas que se deterioram é a memória de curto prazo. No cérebro, as principais projeções neurais que permitem que as informações sensoriais sejam armazenadas são, literalmente, cortadas. (Estamos no mesmo campo de Cruikshank, quando cortou o nervo vago de um cão.) Mais especificamente, existe no cérebro um pequeno saco dilatado de células nervosas chamado “córtex entorrinal”, que funciona como uma estação intermediária para todas as informações sensoriais que recebemos, confiando-as ao hipocampo para uma armazenagem de curto prazo. (Se lembramos que Rudy estava trabalhando com uma colega chamada Rachel, é o hipocampo fazendo o seu trabalho.) O nome hipocampo vem da palavra latina para “cavalo-marinho”, pois sua forma lembra a do animal. Faça dois “cês” com o polegar e o indicador de cada mão, um de frente para o outro, e depois entrelace-os num plano paralelo, assim você terá a forma bastante aproximada do hipocampo.
Digamos que você volte para casa depois de fazer compras e queira contar a uma amiga que viu um par de sapatos vermelhos perfeitos para ela. A imagem desses sapatos, passando pelo córtex entorrinal, é transmitida por meio de projeções neurais chamadas “via perfurante”. Agora chegamos à razão fisiológica que explica por que alguém que sofre do mal de Alzheimer não se lembrará desses sapatos. Nos pacientes com essa doença, a região exata onde a via perfurante penetra o hipocampo rotineiramente contém uma abundância de beta-amiloides neurotóxicos, que interrompem a transferência de informações sensoriais. Para piorar o dano, as terminações nervosas começam a encolher e se rompem na mesma região, danificando a via perfurante.
As células nervosas do córtex entorrinal que deviam estar desenvolvendo essas terminações nervosas logo morrem, porque dependem de que fatores de crescimento, as proteínas que garantem sua sobrevivência, substituam as terminações nervosas que antes se conectavam com o hipocampo. Depois disso, a pessoa perde a memória de curto prazo e a capacidade de aprendizado, e a demência se instala. O resultado é devastador. Como se costuma dizer, a pessoa não sabe que tem Alzheimer porque esquece onde pôs as chaves do carro. Ela sabe que tem Alzheimer quando esquece para que elas servem.
Em seu estudo embrionário, Geddes e seus colegas mostraram que, nessa área de grande perda neuronal, ocorre algo que nada mais é do que mágica. Os neurônios vizinhos sobreviventes começam a brotar novas projeções para compensar as que se perderam. Essa é uma forma de neuroplasticidade chamada “regeneração compensatória”. Pela primeira vez, Rudy se deparava com uma das mais milagrosas propriedades do cérebro. Era como se uma rosa fosse arrancada da roseira e a roseira ao lado fizesse brotar uma nova rosa.
De repente, Rudy teve uma profunda constatação do poder e da resiliência do cérebro humano. “Jamais despreze a força do cérebro”, ele pensou. Com a neuroplasticidade, o cérebro se tornou um órgão maravilhosamente adaptável e extraordinariamente regenerável. Havia esperança de que, mesmo em um cérebro danificado pelo Alzheimer, se diagnosticado cedo, a neuroplasticidade pudesse ser desencadeada. É uma das mais brilhantes possibilidades para futuras pesquisas.

(Deepak Chopra – Super Cérebro)

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