Álcool e Sistema Nervoso Central


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Foto: Getty Images

O álcool atua como um depressor de muitas ações no Sistema Nervoso Central (SNC) e seus efeitos sobre este são dose-dependentes (veja quadro 1).

Em pequenas quantidades, o álcool promove desinibição, mas com o aumento desta concentração, o indivíduo passa a apresentar uma diminuição da resposta aos estímulos, fala pastosa, dificuldade à deambulação, entre outros. Em concentrações muito altas, ou seja, maiores do que 0.35 gramas/100 mililitros de álcool, o indivíduo pode ficar comatoso ou até mesmo morrer. A Associação Médica Americana considera como uma concentração alcoólica capaz de trazer prejuízos ao indivíduo 0.04 gramas de álcool/100 mililitros de sangue. 1


Quadro 1 – Estágios da intoxicação pelo álcool

Concentração de álcool no sangue (CAS)
(g /100 ml de sangue)
Estágio Sintomas clínicos
0.01 – 0.05 Subclínico – Comportamento normal
0.03 – 0.12 Euforia – Euforia leve, sociabilidade, indivíduo torna-se mais falante
– Aumento da auto-confiança desinibição, diminuição da atenção, capacidade de julgamento e controle
Início do prejuízo sensório-motor
– Diminuição da habilidade de desenvolver testes
0.09 – 0.25 Excitação – Instabilidade e prejuízo do julgamento e da crítica
– Prejuízo da percepção, memória e compreensão
– Diminuição da resposta sensitiva e retardo da resposta reativa
– Diminuição da acuidade visual e visão periférica
– Incoordenação sensitivo-motora,  prejuízo do equilíbrio
– Sonolência
0.18 – 0.30 Confusão – Desorientação, confusão mental e adormecimento
– Estados emocionais exagerados
– Prejuízo da visão e da percepção da cor, forma, mobilidade e dimensões
– Aumento da sensação de dor
– Incoordenação motora
– Piora da incoordenação motora, fala arrastada
– Apatia e letargia
0.25 – 0.40 Estupor – Inércia generalizada
– Prejuízo das funções motoras
– Diminuição importante da resposta aos estímulos I
– Importante incoordenação motora
– Incapacidade de deambular ou coordenar os movimentos
– Vômitos e incontinência
prejuízo da consciência, sonolência ou estupor
0.35 – 0.50 Coma – Inconsciência
– Reflexos diminuídos ou abolidos
– Temperatura corporal abaixo do normal
– Incontinência
– Prejuízo da respiração e circulação sanguínea
– Possibilidade de morte
0.45 + Morte – Morte por bloqueio respiratório central

Adaptado de Dubowski, K.M, 1985 (2)


Efeitos do Álcool Sobre os Neurotransmissores

O etanol é uma substância depressora do SNC e afeta diversos neurotransmissores no cerébro, entre eles, o ácido gama-aminobutírico (GABA) e o glutamato.

GABA

O ácido Gama-amino-butírico é o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Existem dois tipos de receptores deste neurotransmissor: o GABA-alfa e o GABA-beta, dos quais, apenas o GABA-alfa é estimulado pelo álcool. O resultado é um efeito ainda mais inibitório no cérebro, levando ao relaxamento e sedação do organismo. Diversas partes do cérebro são afetadas pelo efeito sedativo do álcool, tais como aquelas responsáveis pelo movimento, memória, julgamento e respiração.

Evidências científicas sugerem que o álcool inicialmente potencializa os efeitos do GABA, aumentando os efeitos inibitórios, porém, com o passar do tempo, o uso crônico do álcool reduz o número de receptores GABA por um processo de ?down regulation? o que explicaria o efeito de tolerância ao álcool, ou seja, o fato do indivíduos necessitarem de doses maiores de álcool para obter os mesmos sintomas anteriormente obtidos com doses menores. 3

Os sintomas de abstinência podem ser explicados pela perda dos efeitos inibitórios, combinado com a deficiência de receptores GABA.

A interação entre o etanol e o receptor para o GABA foi melhor estabelecida a partir de estudos que demonstraram haver redução de sintomas da síndrome de abstinência alcoólica pelo uso de substâncias que aumentam a atividade do GABA, como os inibidores de sua recaptação e os benzodiazepínicos, mostrando a possibilidade do sistema GABAérgico ter efeito na fisiopatologia do alcoolismo humano.3

Glutamato

O glutamato é o neurotransmissor excitatório mais importante do cérebro humano, parecendo ter um papel crítico na memória e cognição.

O álcool também altera a ação sináptica do glutamato no cérebro, reduzindo a neurotransmissão glutaminérgica excitatória.

Devido aos efeitos inibitórios sobre o glutamato, o consumo crônico do álcool leva a um aumento dos receptores glutamatérgicos no hipocampo que é uma área importante para a memória e envolvida em crises convulsivas.

Durante a abstinência alcoólica*, os receptores de glutamato, que estavam habituados com a presença contínua do álcool, ficam hiperativos, podendo desencadear de crises convulsivas à acidentes vasculares cerebrais. 3

*Síndrome de abstinência – Inicia-se horas após a interrupção ou diminuição do consumo. Os tremores de extremidade e lábios são os mais comuns, associados a náuseas, vômitos, sudorese, ansiedade e irritabilidade. Casos mais graves evoluem para convulsões e estados confusionais, com desorientação temporal e espacial, falsos reconhecimentos e alucinações auditivas, visuais e táteis (delirium tremens).4

Outros neurotransmissores

O Álcool estimula diretamente a liberação de outros neurotransmissores como a serotonina e endorfinas que parecem contribuir para os sintomas de bem-estar presentes na intoxicação alcoólica. Mudanças em outros neurotransmmissores foram menos observadas.

Danos do Álcool ao Cérebro

Dificuldades em andar, visão borrada, fala arrastada, tempo de resposta retardado e danos à memória. De maneira clara, o álcool afeta o cérebro.  Uma série de fatores podem influenciar o como e o quanto o álcool afeta o cérebro, a saber:

  • Quantidade e frequência de consumo de álcool;
  • Idade de início e o tempo de consumo de álcool;
  • Idade do indivíduo, nível de educação, gênero sexual, aspectos genéticos e histórico familiar de alcoolismo;
  • Risco existente de exposição pré-natal ao álcool; e
  • Condições gerais de saúde do indivíduo.

Transtorno Amnésico Alcoólico

O uso de álcool pode produzir danos detectáveis à memória após apenas algumas doses e à medida que o consumo aumenta, também aumentam os danos ao cérebro. Altas quantidades de álcool, especialmente quando consumidas de maneira rápida e com o estômago vazio, podem produzir um “branco” ou um intervalo de tempo no qual o indivíduo intoxicado não consegue recordar detalhes de eventos ou até mesmo eventos inteiros. Os estudos sugerem que as mulheres são mais susceptíveis do que os homens para vivenciar esses efeitos adversos sob mesmas doses de álcool. Essa ação parece estar relacionada às diferenças orgânicas existentes entre homens e mulheres no metabolismo dessa substância.

Síndrome de Wernicke-Korsakoff

Os danos causados pelo álcool no cérebro pode ser decorrentes tanto de causas diretamente ligadas ao uso de álcool como de fatores indiretos, como saúde geral debilitada ou doença hepática severa.  A deficiência de tiamina, por exemplo, pode ser um desses fatores. A tiamina, conhecida também com vitamina B1, é um nutriente importante para todos os órgãos e tecidos, incluindo o cérebro.

Mais de 80% dos alcoolistas apresentam deficiência desse nutriente. Uma parcela dessas pessoas sofrerá consequências severas no cérebro tais como a Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Trata-se de uma doença caracterizada por duas diferentes síndromes, uma de curta duração chamada Wernicke e outra permanente e bastante debilitante chamada Korsakoff. Os sintomas da Síndrome de Wernicke incluem confusão mental, paralisia dos nervos que movem os olhos e dificuldades de coordenação motora. Aproximadamente 80 a 90% desses pacientes manifestam a Síndrome de Korsakoff, caracterizada por perdas de memória anterógrada (eventos futuros) e de memória retrógrada (eventos passados).

A boa notícia fica por conta do fato de a maioria dos alcoolistas que apresentam problemas cognitivos apresentam ao menos alguma melhora nas estruturas cerebrais a partir de 1 ano de abstinência do álcool.

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